Traduit de Neurosciencenews.com, 27 février 2020 par le Dr Yannick Pauli, avec un commentaire spécialisé en page 3.

Entre 14 et 30% des enfants et des adolescents souffrent de difficultés d’apprentissage suffisamment sévères pour nécessiter du soutien scolaire ou un diagnostic médical. Ces difficultés sont souvent associées à des problèmes cognitifs ou de comportement. Dans certains cas, les enfants qui ont des difficultés à l’école reçoivent un « diagnostic officiel » de trouble de l’apprentissage, tel que dyslexie, dyscalculie, ou dysphasie, ou encore de trouble du développement comme un trouble du déficit d’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH), dyspraxie ou spectre autistique.

Les scientifiques ont eu des difficultés à identifier les zones spécifiques du cerveau qui peuvent donner lieu à ces difficultés, avec des études montrant que de nombreuses zones sont impliquées. Le TDAH a par exemple été associé au cortex cingulé antérieur, noyaux caudés, striatum, cervelet, cortex préfrontal, cortex prémoteur et la plupart des zones du lobe pariétal.

Une explication possible est que chaque diagnostic varie énormément d’un individu à l’autre et que chacun implique une combinaison différente de zones cérébrales impliquées. Cependant, une nouvelle explication innovante vient d’être proposée par une équipe du MRC Cognition and Brain Science Unit de l’Université de Cambridge : il n’y a en fait aucune zone cérébrale spécifique qui cause ces problèmes.

Pour tester leur hypothèse, les chercheurs ont utiliser une méthodologie de « machine learning » pour cartographier les différences cérébrales d’un groupe de 479 enfants parmi lesquels 337 avaient des problèmes cognitifs liés à des troubles de l’apprentissage et 142 servaient de groupe de contrôle au développement neurotypique. L’algorithme a interprété des données issues de larges batteries de tests et de mesures cognitifs, d’apprentissage et de comportement ainsi que de scans cérébraux effectués par IRM. Les résultats ont été publiés le 27 février 2020 dans la revue « Current Biology ».

Les chercheurs ont découvert que les différences cérébrales ne correspondent pas aux différentes « étiquettes diagnostiques » que les enfants avaient reçues. En d’autres termes, il n’y avait aucune région spécifique qui permettait de prédire si un enfant souffrait de TDAH ou d’autisme. Plus surprenant encore, ils ont découverts que les différentes régions cérébrales ne permettaient pas de prédire des problèmes cognitifs spécifiques – il n’y avait pas de déficit cérébral spécifique aux troubles du langage ou aux difficultés de mémoire, par exemple.

L’équipe a au contraire découvert que le cerveau des enfants étaient organisés autour de « centres » ou « hubs », comme un réseau de trafic ou un réseau social efficace. Les enfants qui avaient des réseaux cérébraux bien connectés pouvaient soit avoir des difficultés cognitives spécifiques – comme par exemple des troubles de l’écoute, ou aucune difficulté cognitive du tout. A l’opposé, les enfants qui avaient des réseaux mal connectés, avaient des problèmes cognitifs sévères et diffus.

« Les scientifiques argumentent depuis des décennies qu’ils existent des régions cérébrales spécifiques qui prédisent tel trouble ou difficultés, mais notre étude prouve que cela n’est pas le cas » explique le Dr Duncan Astle, principal investigateur de l’étude. « En fait, il est beaucoup plus important de prendre en compte comment ces différentes zones sont connectées entre elles et plus spécifiquement si elles sont connectées autour d’un centre. La sévérité des différents types de difficultés d’apprentissage était fortement associée à la connectivité de ces centres et nous pensons que ces centres ou hubs jouent un rôle essentiel dans le partage de l’information entre différentes zones du cerveau ».

Le Dr Astle dit qu’une des implications de leur découverte est que la prise en charge devrait être moins dépendant de l’ « étiquette diagnostique ».

« Recevoir un diagnostic est important pour les familles. Il permet de reconnaître les difficultés de l’enfant et de recevoir l’aide de professionnels. Mais en terme de prise en charge, cela peut être une distraction. Il vaut mieux évaluer les zones de difficultés cognitives et comment ces zones peuvent être aidées par des interventions spécifiques pour aider ces difficultés cognitives. »

Cette découverte pourrait expliquer pourquoi les traitements médicamenteux ne sont pas efficaces pour les troubles du développement. Le Méthylphénidate (Ritaline), par exemple, qui est utilisée pour traiter le TDAH, aide à réduire l’impulsivité, mais n’améliore pas les difficultés cognitives ou les progrès scolaires. Les médicaments ciblent différents types de neurones, mais n’ont que peu d’impact sur l’organisation en hub du cerveau.

Bien que c’est la première fois que l’on découvre que les hubs et leurs connexions jouent un rôle dans les difficultés d’apprentissage et les troubles du développement, leur important dans les troubles du cerveau et de plus en plus évidente. Des chercheurs de Cambridge ont montré dans d’autres études qu’ils jouent aussi un rôle dans les troubles qui émergent à l’adolescence, comme la schizophrénie.

Fin de traduction d’article de NeuroscienceNews

Commentaire du Dr Yannick Pauli, chiropraticien spécialisé en neurologie fonctionnelle neurodévelopementale à Lausanne et créateur du Programme Brain Potential, un programme d’évaluation et d’accompagnement neurodévelopmental de l’enfant en difficulté et de sa famille.

« Je suis extrêmement heureux de voir une telle publication scientifique qui nous en apprend plus sur ce qui se passe vraiment dans le cerveau de nos enfants en difficultés.

Heureusement, il n’aura pas fallu attendre 2020 pour avoir des pistes diagnostiques et cliniques. En neurologie fonctionnelle neurodévelopmentale, cela fait plus de 20 ans que nous accompagnons des enfants en difficultés d’apprentissage, de comportement et de développement dans un modèle similaire à celui décrit dans l’étude du Dr Astle.

Depuis le début des années 2000, nous utilisons une approche « transdiagnostique » qui n’a pas pour but de « nommer » un trouble et le traiter avec un traitement médicamenteux à taille unique, mais bien de comprendre comment le cerveau se développe et comment ses différentes régions se connectent entre elles. Le but est ensuite, par des interventions réhabilitatives naturelles, de venir renforcer la connectivité, là où elle est déficiente ou mal organisée.

Dans notre jargon, nous appelons cette problématique un « syndrome de déconnexion fonctionnelle » et l’expérience clinique de centaines de praticiens formés à cette approche, soutenue par plusieurs études cliniques, a montré que les problèmes de connectivité ne touchaient pas seulement différents centres cérébraux, mais également la connectivité entre les hémisphères. Mieux encore, ces troubles de connectivité peuvent être améliorés chez une grande majorité d’enfants sans l’utilisation de médicament et se traduisent régulièrement par de grands progrès en matière d’apprentissage, de comportement et de cognition. »

Recherche originale :
Siugzdaite R et al. Transdiagnostic brain mapping in developmental disorders. Current Biology 10.1016/j.cub.2020.01.078.

Source de l’image
Crédit à Roma Siugzdaite

Pour plus d’informations :
Dr Yannick Pauli – Centre NeuroFit – Avenue Vinet 19 – 1004 Lausanne
contact@dryannickpauli.com

Une étude à long-terme qui étudiait les performances des enfants souffrant de TDAH qui prennent de la Ritaline a révélé qu’une augmentation de l’utilisation du médicament donnait lieu à une péjoration des performances scolaires; les effets étant plus forts chez les garçon que chez les filles.

Le Méthylphénidate, le principe actif de la Ritaline, est un médicament psychostimulant couramment prescrit qui stimule l’activité du système nerveux central. Ses effets permettent de rester alerte, de combattre la fatifue et d’améliorer la concentration.

Le composé a été synthétisé en 1944 par CIBA (qui est devenu Novartis). Son action stimulante a été découverte en 1954 et, en 1955, il a reçu l’autorisation par la Food and Drug Administration pour être utilisé dans le traitement de TDAH (Trouble du Déficit d’Attention avec/sans Hyperactivité). Depuis les années 1960, les cas de TDAH et la prescription de Ritaline (ou des 30 autres médicaments qui contiennent du méthylphénidate) ont litéralement explosés. Aux Etats-Unis, 11% des enfants âgés de 4 à 17 ans ont reçu un diagnostic de TDAH et plus de la moitié d’entre-eux reçoivent un médicament à base de Méthylphénidate.

L’utilisation à long-terme de la Ritaline peut donner lieu à de nombreux effets secondaires, dont les plus courants sont la nervosité et des troubles du sommeil. Des effets plus graves peut également se produire comme des troubles de la croissance, de la dépression ou des pensées suicidaires.

Le Méthylphénidate permet aux enfants souffrant de TDAH de mieux se concentrer et de rester plus calme. On pense alors que cela aide les performances scolaires. Pourtant, de manière surprenante, ce dernier bénéfice n’a jamais été prouvé dans des études à long-terme.

Une nouvelle étude, menée de manière conjointe par des chercheurs des universités de Princeton, Cornell et Toronto, a évalué les performances de plus de 15’000 enfants Québecois suivi pendant plus de 14 ans. L’étude a montré que l’augmentation de l’utilisation de Méthylphénidate dans le traitement du TDAH donnait lieu à une péjoration des performances scolaires.

Les chercheurs, dirigés par Janet M Currie – une économiste à l’Université de Princeton – et ses collègues Lauren E Jones (Université de Cornell) et Mark Stabile (Université de Toronto), ont examinés les effets d’une changement de politique intervenu en 1997 dans la Province de Québec au Canada. Ce changement de politique a amené au remboursement de la prescription de Ritaline par les assurances santé. Ce changement a donné lieu à une augmentation significative de l’utilisation de Ritaline au Québec, comparé aux autres provinces Canadiennes. Ils ont ensuite évalués si cette augmentation de l’utilisation de médicament était associée à une amélioration du bien-être émotionnel et des performances scolaires à court-terme et à long-terme des enfants souffrant de TDAH. Les résultats de l’étude ont montré qu’il y avait une augmentation des troubles émotionnels chez les filles et une diminution des performances scolaires chez les garçons.

On peut se demander pourquoi une augmentation des médicaments contre le TDAH peut être associé à une péjoration des performances scolaires. Les chercheurs suggèrent qu’une des réponses possibles est que le médicament remplace d’autres types d’interventions – comme la thérapie comportementale – dont les enfants ont besoin pour apprendre. Les médicaments peuvent faire que l’enfant perturbe moins la classe mais pourraient faire qu’il reçoit moins d’attention en classe et moins de soutien.

Les chercheurs concluent que cette étude – appelée “étude écologique” – n’apporte pas de précision sur les dosages optimaux de Méthylphénidate dans le traitement du TDAH, mais suggère qu’une augmentation de ce médicament, et la manière dont il est utilisé dans la communauté, peut avoir des conséquences négatives.

L’étude complète est disponible par le National Bureau of Economic Research.

Autre ressources (en anglais)

Study: Ritalin Doesn’t Help Academic Performance

ADHD Drugs Don’t Boost Kids’ Grades (Wall Street Journal)

Une nouvelle étude montre que l’utilisation à long-terme de la Ritaline pourrait diminuer l’efficacité du traitement chez les patients souffrant de THADA et même péjorer les symptômes du problème.

Dans cette nouvelle étude publiée le 15 may 2013 dans la revue scientifique PLOS ONE, les chercheurs ont évalués pour la première fois les effets à long-terme de l’utilisation de la Ritaline sur ce trouble qui est l’un des plus fréquemment diagnostiqué chez les enfants et qui peut perdurer jusqu’à l’âge adulte.

Le méthylphénidate, plus connu sous le nom de Ritaline, est prescrit pour traiter les symptômes du THADA. Dans cet étude, les participants ont reçu de la Ritaline pendant 12 mois. A la fin de ce traitement, les chercheurs une élévation du transporteur de la dopamine (DAT) dans le cerveau des participants.

Les DAT sont des protéines qui re-pompent le neurotransmetteur dopamine dans les neurones du cerveau. La recherche a montré que, dans le THADA, la régulation des DAT étaient affectée ou que leur structure était même endommagée.

(Note du Dr. Pauli: Lorsqu’un neurone est activé, il produit un neurotransmetteur qui va passé au travers de l’espace synaptique pour ensuite stimulé un autre neurone. Ce neurotransmetteur est ensuite re-capturé par le premier neurone pour être ré-utilisé. Si la re-capture se fait trop rapidement, le neurotransmetteur ne peut pas bien faire effet. C’est ce qui se passe dans le THADA. La Ritaline est prescrite pour empêcher la re-capture ou le re-pompage. Mais cet étude montre que le corps s’adapte en augmentant la quantité de pompe de recapture. Au moment de l’arrêt du médicament, le problème devient donc pire puisque le neurotransmetteur est repompé encore plus).

La dopamine est responsable de l’apprentissage basée sur la récompense et elle joue un rôle majeur dans la motivation et dans la concentration. Chez les patients souffrant de THADA, les niveaux de dopamine sont bas et la Ritaline permet de bloquer les DAT.

Les chercheurs ont découvert que l’augmentation des transporteurs de dopamine à la suite d’un traitement à long-terme implique que la longue utilisation peut diminuer l’efficacité du médicament et empirer les symptômes lorsque le médicament n’est pas pris (par exemple sur les week-ends).

“Dans cette étude, les évaluations cliniques de suivi ont été obtenues lorsque les patients étaient encore sur médicament, ce qui explique l’amélioration importante de tous les symptômes clinique” disent les auteurs.

Ils ont recrutés 18 patients souffrant de THADA et les ont traités avec de la Ritaline pendant une année. Ils ont effectués un scanner pour comparer les niveaux de DAT avant et après le traitement et ont découvert que les niveaux de DAT étaient 24% plus haut après le traitement.

“Des études pré-cliniques ont montrées que l’administration répétée de différentes drogues stimulantes (comme la cocaïne ou les amphétamines) change l’expression des DAT” expliquent les chercheurs. “Ces études ont montré des résultats différents entre les drogues qui bloquent les DAT (comme la cocaïne) et celles qui stimulent la production de dopamine (comme les amphétamines)”.

D’autres études faites par le passé on établit un lien entre le THADA est de problème de dopamine et la Ritaline est prescrite en première instance pour traiter les enfants et les adultes.

Dans une étude publiée en 2012 dans le “American Journal of Psychiatry”, des chercheurs de l’Institut de Psychiatrie du King’s College de Londres ont découvert que les patients s’adaptaient à l’utilisation de médicaments et ont suggéré qu’une utilisation à court-terme était meilleure qu’une utilisation à long-terme.

Les mesures de niveau de DAT effectuées dans des études précédentes étaient contradictoires, explique les experts. Certains scan montraient une augmentation alors que d’autres montraient une diminution. Cette étude montre finalement que les transporteurs sont plus nombreux chez les patients souffrant de THADA qui suivent un traitement à long-terme.

Selon l’Institut National de la Santé Mentale, les stimulants comme la Ritaline aident à calmer l’enfant THADA, à réduire les symptômes d’hyperactivité et d’impulsivité, ce qui leur permet de mieux se focaliser et de travailler. Certains stimulants se prennent sous forme de pilule, alors que d’autres sont sous forme liquides ou même de patch. Certains ont une action longue, d’autres une action courte.

Certains parents préfèrent améliorer les symptômes de leur enfant sans médicament. Selon Bob Danoff, un médecin de famille directeur du programme familial de Aria Health System, les thérapies comportementales peuvent aider à contrôler les symptômes. Mais, comparé aux médicaments, cela demande un peu plus de temps et une vigilance au quotidien.

Source:
Wang GJ, Volkow ND, Wigal T, et al. Long-Term Stimulant Treatment Affects Brain Dopamine Transporter Level in Patients with Attention Deficit Hyperactive Disorder. PLOS ONE. 2013.

Fusar-Poli P, Rubia K, Giorgio R, et al. Striatal Dopamine Transporter Alterations in ADHD: Pathophysiology or Adaptation to Psychostimulants? A Meta-Analysis. Am J Psychiatry. 2012.
Read more at http://www.medicaldaily.com/articles/15582/20130515/ritalin-drug-study-long-term-ritalin-use-adhd.htm#ZvVyfULbv5M8sImj.99

http://www.rts.ch/emissions/temps-present/sante/2904010-ritaline-enquete-sur-une-pilule-miracle.html